Mitochondrientherapie - die Alternative: Schulmedizin? Heilung ausgeschlossen! (German Edition) by Kuklinski Dr. sc. med. Bodo & Schemionek Dr. Anja

Autor:Kuklinski, Dr. sc. med. Bodo & Schemionek, Dr. Anja [Kuklinski, Dr. sc. med. Bodo]
Die sprache: deu
Format: epub
Herausgeber: Aurum Verlag
veröffentlicht: 2014-07-14T22:00:00+00:00

mit

Io = Insulin im Blutserum (nüchtern!)

Norm > 14,8 μU/ml)

Go = Glukose im Blutserum (nüchtern!)

Norm > 100 mg/dl

Liegt der Insulinresistenz-Index bei > 4,1, ist von einer Insulinresistenz auszugehen.

Die schulmedizinische Behandlung des Diabetes Typ 2 besteht vor allem aus einer Gewichtsreduktion sowie dem Versuch Blutzucker, Blutdruck etc. zu senken durch die Gabe von Insulin oder entsprechenden Medikamenten. Letztere greifen jedoch wiederum die Mt an. Ein weiterer Fehler der konventionellen Behandlung steckt häufig in einer nicht ausreichenden Diagnostik: Bei vielen Patienten ist zwar der Blutzucker extrem hoch, doch gleichzeitig haben sie zu viel Insulin im Blut, das jedoch nicht wirkt, aufgrund einer abgesunkenen Empfindlichkeit der Insulinrezeptoren (Insulinresistenz, Bestimmung s. Kasten). Es kann also den Blutzucker nicht senken. Wird dies nicht untersucht und stattdessen standardmäßig Insulin gegeben, kommt, was kommen muss: Die Menschen haben Heißhunger und können nicht anders als essen, essen, essen! Der Blutzucker bleibt oben, schädigt den Körper weiter, die Betroffenen werden noch unempfindlicher gegen Insulin und immer dicker. Die verordneten Mt-schädigenden Medikamente (s. Kasten) machen die Sache nur noch schlimmer. Bei Millionen von Diabetikern läuft diese Therapie in Deutschland ab. Gegen diabetische Spätschäden hilft sie nicht – im Gegenteil. Und diese kosten die Betroffenen Lebensqualität und viel, viel Geld.

Insulinresistenz findet sich bei Migräne, Gedächtniseinbußen, Apnoe- und Metabolischem Syndrom, Polyneuropathien bis hin zum erhöhten Krebsrisiko oder verlängerter QTc-Zeit im EKG. Eine Insulinresistenz ist selbst im Hirn nachweisbar. Die Großhirnrinde, der Hypothalamus und der Hippocampus besitzen Insulinrezeptoren. Bei Normgewichtigen steigt die Hirnaktivität nach Insulingabe an, nicht jedoch bei Übergewichtigen. – Die Folgeerkrankungen führen über die „Verzuckerung“ von Proteinen (AGE = Advanced Glycation Endproducts). Kollagen ist solch ein Protein. Es kommt in Knorpeln und Gelenken sowie in Bindegewebe und der Haut vor. Wird es bei hohem Blutzucker „verzuckert“ sind Gelenkschäden, schnelle Hautalterung und mehr die Folgen.

In der Therapie von erhöhtem Blutzucker und Diabetes Typ 2 kommen folgende Substanzgruppen infrage:

Sulfonylharnstoffe

Glibendamid, Glimepirid, Gliquidon

Unter Sulfonylharnstoffen ist die Lebenserwartung verkürzt.

Biguanide

Metformin, früher auch Phenformin und Buformin

Biguanide hemmen die Atmungskette, steigern die Laktatproduktion, senken das Mt-Membranpotenzial und den Vitamin-B12-Spiegel. Die krebshemmende Wirkung von Metformin beruht auf dem Glukoseentzug in den Tumorzellen. Phenformin und Buformin wurden 1978 wegen tödlicher Laktazidose-Komplikationen vom Markt genommen.

Acarbose

Acarbose soll die Aufnahme von Glukose im Darm verringern. Sie führt meist zu erheblichen Darmproblemen (Blähungen, Durchfall, Bauchschmerzen)

Insuline

Ob Analoginsulin procarcinogen wirkt, wird widersprüchlich beurteilt. Eine schwedische und eine deutsche Studie ergaben ein erhöhtes Risiko unter Insulin. Eine schottische Analyse bestätigte diese Resultate nicht.

Inkretinmimetika

GLP-1-Rezeptorstimulation, z. B. Liraglusid, Exanatid und Dipeptidylpeptidase-IV-Hemmer (Hemmung des GLP-1-Rezeptorabbaus, z. B. Sitegliptin, Saxagliptin und Vildeagliptin)

Über die Langzeitwirkungen von GLP-1-Rezeptor-Agonisten und DPP-IV muss die Zeit Auskunft geben. Entzündungen der Bauchspeicheldrüse sollen unter GLP-1 gehäuft vorkommen. Außerdem setzen sie NO frei, das die entzündungsinduzierte Apoptose der Pankreas-β-Zellen fördert.

Insulinsensitizer

Pioglitazon, früher auch Troglitazon und Rosiglitozon

Insulinsensitizer hemmen die Mt-Funktion, die NADH-Dehydrogenase, die Atmungskette in den Mt und können krebsfördernd wirken. Troglitazon und Rosiglitozon wurden deshalb vom Markt genommen.

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